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| 自主神经与心律失常的关系 |
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[消化内科论文] 自主神经逐渐被认识到是心律失常发生和持续的一个重要因素，主要证据有：大多数心动过速是由折返机制引起的，但心动过速和心动过缓的阵发性特点表明还有更多的致心律失常因素存在；大多数临床和实验中的心律失常都有自主神经直接和间接的影响；β受体阻滞剂可降低心肌梗塞（心梗）后死亡率的大样本临床研究是自主神经对维持心肌电活动稳定性起重要作用的最有力证据。
一、心脏自主神经分布
释放于交感神经末梢的去甲肾上腺素和来自肾上腺的肾上腺素都作用于心脏的α、β肾上腺素能受体，心脏β受体的密度高于α受体，β受体对心脏的支配占优势，其中又以β1受体为主，在心室肌尤其如此。迷走神经末梢释放乙酰胆碱，作用于心肌的M受体。各受体根据其分布和功能的不同又可进一步分为若干个亚型。
心室肌的交感神经纤维分布在心外膜下，迷走神经在通过房室沟后在心外膜下走行1～2 cm,然后进入心内膜下。心室肌迷走神经纤维的分布特点使其容易受缺血损伤的影响，如心绞痛、心内膜下心梗时，缺血区迷走活动减弱，交感活动增强。在透壁性心梗，梗塞区远端交感和迷走神经均受损，形成去神经支配的高敏状态，表现为心室肌不应期缩短和兴奋性增强，易发生室性心律失常［1］。
二、β肾上腺素能受体对心肌电活动不稳定性的影响
间接作用是对心肌氧代谢的影响，心率增快、代谢增加以及心脏前后负荷的改变使心肌耗氧量增加，冠状血管收缩（尤其是当有血管内皮损坏时），进一步影响心肌血供［2］。直接作用是对心脏电生理特性的影响，通过细胞内腺苷酸环化酶和蛋白激酶的介导，使钙离子分布不均匀，心肌复极离散度和电活动不稳定性增加。可表现为心脏起搏点从窦房结移至房室交界区，P波形态改变、P-R间期缩短、蒲氏纤维兴奋性增强、早期后除极增加［3］、QT间期延长、TQ段下降(急性心肌缺血时容易形成折返)、心室……
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